Офтальмол. журн. — 2014. — № 4. — С. 51-58.

 

Полный текст Pdf 

УДК: 617.77- 006.06.6-097- 092.18

https://doi.org/10.31288/oftalmolzh201445158

Экспрессия дифференцировочных (С016, С019) и активационных маркеров (0025, 0095) лимфоцитов периферической крови у больных злокачественными эпителиальными опухолями кожи век без рецидива и с рецидивом опухоли в динамике наблюдения

И. А. Сафроненкова, канд. мед. наук, ст. науч. сотр.

ГУ «Институт глазных болезней и тканевой терапии им. В. П. Филатова НАМИ Украины», Одесса(Украина)

E-mail: safronenkova@ukr.net

Ключевые слова: злокачественные эпителиальные опухоли кожи век, рецидив, иммунологический статус, маркеры лимфоцитов (С016 +, С019 +, С025 +, С095 +).

Ключові слова: злоякісні епітелі­альні пухлини шкіри повік, рецидив, іммунологічний статус, маркери лімфоцитів (С016 +, С019 +, С025 +, С095 +).

Вступ. Імунологічний статус хворих злоякісними епітеліальними пухлинами (ЗЕП) шкіри повік при проведеннірадіокріогенного лікування носить складний комбінований характер і полягає, з одного боку — розвитком імуносупресії, викликаної неопластичним процесом, а з іншого боку — іму-номодуляцією протипухлинної імунної відповіді під впливом лікувальних факторів. Контроль його відновлення при проведенні протипухлинного лі­кування та спостереженні в динаміці вивчений недостатньо. Мета. Вивчити в динаміці фенотипи лімфоцитів периферичної крові по експре­сії дифференційних (СБ16 +, СБ19 +) і активаційних (СБ25 +, СБ95 +) мар­керів у хворих ЗЕП шкіри повік без рецидиву і з рецидивом пухлинного процесу. Матеріал і методи. Дослідження проведене у 68 хворих ЗЕП шкіри повік стадії Т2а — 3Ь N0 М0. Чоловіків було 29 (42.6 %), жінок — 39 (57,4 %). Контрольну групу склали 28умовно здорових осіб віком 64,0±9,91 років, чоловіків було 12 (46,4 %), жінок — 16 (53,6 %). Фенотипічний склад лімфоцитів периферичної крові хворих ЗЕП оцінювали за допомогою панелі спе­цифічних МкАТ (СШ6 +, СШ9 +, СБ25+, СБ95).

Результати. Відносний вміст (СБ19 +) в досліджуваних групах був достовірно підвищений в порівнянні з контролем в 1,3рази (відповідно р = 0,01 і 0,02) і залишався високим протягом усього періоду спостереження. Віднос­ний вміст субпопуляції (СБ16 +) — лімфоцитів в групі хворих без рецидивів пухлини достовірне підвищувався с (11,5±0,57) % до (13,5±5,6) % (р = 0,03) через 6 місяців і знижувався до вихідних значень через 12 місяців. У групі з рецидивами ЗЕП шкіри повік відносний рівень експресії (СБ16 +) через 6 і 12 місяців залишався практично на одному рівні. Відмінності між значеннями рівня експресії (СБ16 +) у зазначені терміни спостереження в досліджу­ваних групах були статистично значущими (відповідно р = 0,001, 0,002) . Рівень активації лімфоцитів (СБ25 +) у хворих ЗЕП шкіри повік через 6 і 12 місяців після лікування у групі без рецидиву мав тенденцію до рівномір­ного зниження в зазначені терміни і досягав контрольних значень. У групі рецидивів спостерігалося статистично значуще зниження цих показників з (36,1+8,3) до (21,0+5,78) % через 6 місяців (р = 0,000) і до (18,4+1,67) % (р = 0,001) — через 12 місяців. У групі пацієнтів без рецидиву пухлини спо­стерігалася тенденція до зниження рівня експресії (СБ95 +) через 6 місяців після лікування, а в групі з рецидивами — вміст (СБ95 +) зберігався на од­ному рівні з вихідним. Через 12 місяців в групі без рецидивів відносний вміст (СБ95 +) в периферичній крові статистично значимо знизився з (19,2+0,97) до (11,6+0,39) % (р = 0,002), наближаючись до контрольних значень. На­впаки, у хворих з рецидивами через рік після лікування експресія (СБ95 +) достовірно підвищилася з (17,5+2,75) до (22,9+1,11) % (р = 0,02). Різниця значень рівня експресії маркера пізньої активації лімфоцитів (СБ95 +) на цей термін спостереження між обома досліджуваними групами була так само статистично значимою (р = 0,000).

Висновок. Були визначені імунологічнімаркери: (СБ16+), (СБ25+) і (СБ95+), які, при моніторингу, проведеному після закінчення лікування, дозволили розробити критерії несприятливого, щодо рецидиву пухлини, прогнозу пе­ребігу ЗЕП шкіри повік.

Литература
 
1.     Буйко А. С. Злокачественные эпителиальные опухоли кожи век: встречаемость, факторы риска, диагности­ка, методы лечения и их результативность / A. C. Буй­ко // Офтальмол. журн. — 2009. — № 1-2. — C.49- 59.
2.     Буйко А. С. Эпителиальные опухоли век: криоде-струкция или скальпель? / Буйко A. C., Карповский Е. Я., Cафроненкова И. A. и др. //Офтальмол. журн. — 1991. — № 6. — C. 338- 344.
3.     Гранов А. М. Канцерогенез и иммунология опухоли. Фундаментальные и клинические аспекты /А. М. Гранов, О. Е. Молчанов // Вопросы онкологии. — 2008 -Т. 54. — № 4. — C. 401- 409.
4.     Диагностическая иммунология опухолей / [Глузман Д. Ф., Cкляренко Л. М., Надгорная В. А., Кря­чок И. А.]. — Киев: «Морион», 2003. — C. 6-15.
5.     Молекулярные механизмы взаимодействия опухоли и иммунной системы / Бережной Е. Е., Гнучев Н. В., Ге­оргиев Г П. [и др.] // Вопросы онкологии. — 2008. — Т.54. — № 6. — C. 669- 683.
6.     Коченов В. И. Криологическая профилактическая онкология / В. И. Коченов — Нижний Новгород, 2003. — 85 с.
7.     Стахеева М. Н. Взаимосвязь состояния иммунной системы как интегрированного целого с клини­ческим течением рака молочной железы / Огахее-ва М. Н., Эйдензон Д. В., Cлонимская Е. М. и др. // Cибирский онкологический журн. — 2011. — № 2. — C.11-19.
8.     Apetoh L. The interaction between HMGB1 and TLR4 dictates the outcome of anticancer chemotherapy and ra­торинге, проводимом после окончания лечения, позволили разработать критерии неблагоприятно­го, в отношении рецидива опухоли, прогноза течения ЗЭО кожи век.diotherapy / Apetoh L., Ghiringhelli F., Tesniere A. et al. // Immunol. Rev. — 2007. — Vol. 220. — P.47- 59.
9.     Dranoff G. Immune recognition and tumor protection // Curr. Opin. Immunol. — 2002. — Vol. 14. — № 2. — P. 161-164.
10.  Durairaj V. D. Mucinous eccrine adenocarcinoma of the periocular region / V. D. Durairaj, E. M. Hink, M. Y Kahook et al. // Ophthal. Plast. Reconstr. Surg. — 2006. — Vol. 22. — № 1. — P. 30- 35.
11.  Koo L. «Pseudo-pseudochalazion»: giant chalazion mimicking eyelid neoplasm / L. Koo, M. P. Hatton, P. A. Rubin // Ophthal. Plast. Reconstr. Surg. — 2005. — Vol. 21. — № 5. — P. 391-392.
12.  Lapka D. V. Oncology today: Skin cancer / D. V. Lapka // RN. — 2000. — Vol.63. — № 7. — P. 32- 39.
13.  Mlecnik B. Tumor immunosurveillance in human cancers / Mlecnik B., Bindea G., Pags F et al. // Cancer Metastasis Rev. — 2011. — Vol.30. — № 1. — P.5-12.
14.  Spadaro M. Immunological inhibition of carcinogenesis / Spadaro M., Lanzardo S., Curcio C. et al. // Cancer Immunol. Immunother. — 2004. — Vol. 53. — P.204-216.
15.  Whiteside T. L. Human tumor antigen-specifc T-lym-phocytes and interleukin-2-activated natural killer cells: comparisons of antitumor effects in vitro and in vivo / T. L. Whiteside, M. W. Sung, S. Nagashima et al. // Clin cancer res. — 1998. — Vol. 4. — P. 1135- 1145.
16.  Zitvogel L. Immunological aspects of cancer chemothera­py / Zitvogel L., Apetoh L., Ghiringhelli F. et al .// Nature Reviews Immunology. — 2008. — Vol.8. — P.59- 73. References