УДК 617.735-002-02:616.379-008.64-092.9-085-07+577.11

https://doi.org/10.31288/oftalmolzh201564245

Влияние кверцетина и липоата на систему глутатиона в сетчатке при моделировании диабета

О. А. Мороз, канд. мед. наук

Закарпатская областная клиническая больница им. А. Новака, офтальмологическое отделение (Ужгород, Украина)

E-mail: moroz.oleg@gmail.com

Ключевые слова: сетчатка, стрептозотоциновый диабет, глутатион, кверцетин, липоевая кислота, эксперимент

Ключові слова: сітківка, стрептозотоциновий діабет, глутатіон, кверцетин, ліпоєва кислота, експеримент

Вступ. Актуальність роботи полягає у вивченні дії впливу кверцетину і ліпоата при лікуванні експериментального діабету.

Мета. Вивчити вплив кверцетину іліпоата на систему глутатіону в сітківці в процесі розвитку діабету (через два і шість місяців). 

Матеріал і методи. Дослідження проводилися на білих щурах. Піддослідні тварини були розділені на чотири групи: перша — контрольна група (14 щурів); друга — дослідна група (14 щурів), з діабетом без застосування препаратів; третя — дослідна група (12 щурів), з діабетом і застосуванням ліпоєвої кислоти; четверта — дослідна група (15 щурів), з діабетом і за-стосуванням кверцетину. У гомогенатах сітківок визначали вміст відновленого і окисленого глутатіону.

Результати. Застосування ліпоєвої кислоти і кверцетину дозволило підвищити рівень відновленого глутатіону на 107,2 і 84,3 % через 2місяці досліджень, і на 134,8 % і 113,0 через 6місяців після розвитку діабету в порівнянні з групою тварин, що не отримували препарати. 

Висновок. При розвитку стрептозотоцинового діабету виявлено зниження коферментної (відновленої) форми глутатіону на 61,9 % (через 2 місяці) і на 68,3 % (через 6 місяців). Застосування препаратів ліпоєвої кислоти і кверцетину нормалізує метаболізм сітківки, що проявляється в підвищенні рівня відновленого глутатіону на 107,2 і 84,3 % (через 2 місяці) і на 134,8 і 113,0 % (через 6 місяців). Застосування ліпоєвої кислоти справляє більш виражений нормалізуючий ефект на рівень глутатіону.

 

Литература

1.Гогіна І. Ф., Андрію Л. В., Огранович О. Є. Діабетичні ангіо-, ретіно-, нейропатії: патогенез, клініка, лікування. — Львів: Ліга пресс. — 2000. — 186 с.

2.Кравчук Е. А. Роль свободнорадикального окисления в патогенезе заболеваний глаз // Вестник офтальмологии. — 2004. — № 5. — С.48-51.

3.Крыжановская Т. В. Патогенетические аспекты реабилитации больных диабетической ретинопатией // Матер. 2-ой Межд. Конф. «Современные аспекты сосудисто-эндокринных заболеваний органа зрения». — К., 2005. — С. 73- 74.

4.Леус Н. Ф. Метаболические механизмы развития и перспективы медикаментозного лечения диабетической ретинопатии // Офтальмол. журн. — 2003. — № 5. — с. 75-80.

5.Мальцев Е. В., Родин С. С, Черняева С. Н. Диабетическая ретинопатия, механизмы развития // Офтальмол. журн. — 2003. — № 2. — С. 82-88.

6.Наследов А. SPSS компьютерный анализ данных в психологии и социальных науках. // Спб.: Питер, 2005. — 416 с.

7.Недзвецкая О. В. Современные направления в лечении диабетической ретинопатии // Междунар. мед. журнал. — 2000. — № 3. — С. 56-58.

8.Новые методы биохимического анализа // Изд. Ле-нинградского универ. — 1991. — 395 с.

9.Олейник Т. В. Возможность коррекции уровня глутатиона в сетчатке при развитии стрептозотоцинового диабета // Офтальмол. журн. — 2007. — № 3. — С. 6872.

10.Павлюченко К. П., Могилевский С. Ю., Чуйко А. Л. Состояние энзиматической антиоксидантной системы в сетчатке при экспериментальном диабете и применении витамина В6 // Офтальмол. журн. — 2011. — № 3. — С. 73-78.

11.Павлюченко К. П., Олейник Т. В. Исследование глутатиона в сетчатке крыс со стрептозотоцининдуци рованным диабетом // проблемы экологической и медицинской генетики и клинической иммунологии: Сборник научных трудов. Вып. 8 (61). — 2004. — С. 355-362.

12.Сидорова М. В. Диабетическая ретинопатия. Патогенез, клиника, лечение. — К.: СМП «АВЕРС», 2006. — 156 с.

13.Aiello L. P., Cahill M. T., Wong J. S. Systemic considerations in the management of diabetic retinopathy // Am. J. Ophthalmol. — 2001. — Vol.32. — P.760- 776.

14.Bayness J. W. Role of oxidative stress in development of complications in diabetes // Diabetes. — 1991. — Vol.40. — P.405-412.

15.Bergmeyer H. U. Methoden der enzymatischen Analyse. — Herausgegeben von H. U. Bergmeyer. — Berlin, 1986. — 2220 p.

16.Brownlee M: Biochemistry and molecular cell biology of diabetic complications // Nature. — 2001. — Vol.414. — P.813-820.

17.Dervan E., Lillis D., Flynn L. Factors that influence the patient uptake of diabetic retinopathy screening // Irish. J. Med. Sci. — 2008. — Vol.177. — P.303-308.

18.Dickinson D. A., Forman H. J. Cellular glutathione and thiols metabolism // Biochem. Pharmacol. — 2002. — Vol. 64. — P.1019-1026.

19.Fong D. S., Aiello L. P., Ferris F. L., Klein R. K. Diabetic retinopathy // Ophthalmol. — 2004. — Vol.27. — P.2540-2553.

20.Lang G. E. Pharmacological treatment of diabetic retinopathy // Ophthalmologica. — 2007. — Vol.221. — P.112- 117.

21.Riley M., Meyer R., Yates E. Glutathione in the aqueous humor of human and other species // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. — 1980. — Vol.19. — P.94- 96.

22.Speicher MA, Danis RP, Criswell M: Pharmacologic therapy for diabetic retinopathy // Expert Opion Emerg Drugs. — 2003. — Vol. 8 (1). — P.239- 250.