Офтальмол. журн. — 2016. — № 2. — С. 41-43.

УДК 617.7:616.379–008.64+617.7–007.681–07+577.11(092.9) 
 
 
Мембранотропное влияние гипергликемии на ткани угла передней камеры при офтальмогипертензии 
 
В. Р. Юревич, доцент, канд. мед. наук 
 
Львовский национальный медицинский университет им. Д. Галицкого; Львов (Украина) 
 
 
Вступ. Незважаючи на значний прогрес у лікуванні ускладнень з боку органа зору при цукровому діабеті, проблема профілактики і терапії даної патології продовжує залишатися недостатньо вивченою. 
Мета дослідження. Вивчити стабільність лізосомальних мембран тканин кута передньої камери при офтальмогіпертензії в умовах гіперглікемії. 
Методи дослідження. Дослідження проводилися на 32 кроликах. Піддослідні тварини були розділені на чотири групи: перша — норма (8 кроликів), друга — тварини з діабетом в умовах офтальмогіпертензії (8 кроликів), третя — тварини з діабетом (8 кроликів), четверта — тварини з офтальмогіпертензією (8 кроликів). У тканинах кута передньої камери визначали активність вільної і пов’язаної форми кислої фосфатази. 
Результати. В цілому, загальний аналіз представлених результатів по вивченню співвідношення активності вільної та зв’язаної форми маркерного лизосомального ферменту — кислої фосфатази свідчить, що розвиток офтальмогіпертензії у тварин зі стрептозотоциновим діабетом призводить до значного зниження стабільності лізосомальних мембран внутрішньоклітинних структур досліджуваної тканини. 
Висновки. Встановлено, що розвиток експериментальної офтальмогіпертензії у кроликів викликає лабілізацію лізосомальних структур тканин кута передньої камери. Це підтверджується підвищенням активності вільної форми маркерного ферменту — кислої фосфатази на 26,1 % і зниженням активності її пов’язаної форми на 25,3 %. Активність вільної форми маркерного ферменту зростає більш ніж на 40 %, а рівень пов’язаної форми знижується на 47,7 %. Результати цієї роботи дають підставу вважати, що гіперглікемія вчиняє негативний мембранотропний вплив на внутрішньоклітинні ультраструктури тканин кута передньої камери при розвитку офтальмогіпертензії. 
Ключевые слова: офтальмогипертензия, гипергликемия, ткани угла передней камеры, кислая фосфатаза 
Ключові слова: офтальмогіпертензія, гиперглікемія, тканини кута передньої камери, кисла фосфатаза
 
Литература 
Астахов Ю. С. Является ли сахарный диабет фактором риска развития первичной открытоугольной глаукомы / Астахов Ю. С., Крылова И. С., Шадричев Ф. Е. // Русский мед. журн. — 2005. — Т. 3. — № 2. — С. 56–59. 
Наследов А. SPSS компьютерный анализ данных в психологии и социальных науках / Наследов А. // Спб.: Питер, 2005. — 416 с. 
Павлюченко К. П. Окислительное повреждение пигментного эпителия сетчатки при моделировании стрептозотоцинового диабета / Павлюченко К. П., Олейник Т. В. // Офтальм. журн. — 2005. — № 3. — С. 47–49. 
Сердюк В. Н. Состояние мембран лизосом сетчатки и зрительного нерва при развитии экспериментальной глаукомы / Сердюк В. Н. // Запорожский медицинский журнал. — № 5 (74). — 2012. — С. 57–59. 
Юревич В. Р. Влияние гипертензии на уровень продуктов перекисного окисления липидов в тканях угла переднего отдела глаза при экспериментальном диабете / Юревич В. Р. // Офтальмол. журн. — 2015. — № 4. — С. 38–43. 
Юревич В. Р. Активность антиоксидантных ферментов в тканях угла передней камеры и камерной влаге при экспериментальной гипертензии и стрептозотоциновом диабете / Юревич В. Р. // Харківська хірургічна школа. — 2015. — № 4. — С. 45–51. 
Adeoti C. O. The anterior segment of the eye in diabetes / Adeoti C. O., Isawumi M. A., Ashaye A. O. // Clinical Ophthalmology. — 2012. — Vol. 6. — P. 667–671. 
Bergmeyer H. U. Methoden der enzymatischen Analyse. — Herausgegeben von H. U. Bergmeyer. — Berlin. — 1986. — S. 2254–2265. 
Liton P. B. Potential role of lysosomal dysfunction in the pathogenesis of primary open angle glaucoma / Liton P. B., Lin Y., Gonzales P. // Autophagy. — 2009. — Vol. 5(1). — P. 122–124.