Офтальмол. журн. — 2018. — № 2. — С. 11-16.

УДК 617.735-002-02:616.633.66+577

https://doi.org/10.31288/oftalmolzh/2018/2/1116

Зв’язок васкуло-ендотеліального фактору росту (VEGFA) зі стадією діабетичної ретинопатії та тривалістю захворювання при цукровому діабеті ІІ типу

А. С. Гудзь1, д-р мед. наук; Г. Є. Захаревич 1, асистент; О. В. Петренко 2, д-р мед. наук; С. В. Зябліцев 3, д-р мед. наук, професор; В. С. Джоджуа 4, лікар-офтальмолог 

1  Львівський національний медичний університет ім. Данила Галицького;  Львів (Україна)

2 Національна медична академія післядипломної освіти ім. П. Л. Шупика;  Київ (Україна)

3  Національний медичний університет ім. О. О. Богомольця;   Київ (Україна)

4 Госпіталь Гарсія де Орта ЕРЕ;  Алмада (Португалія)

E-mail:  anhudz@gmail.com

Вступ.  Епідемія цукрового діабету (ЦД) ІІ типу обумовлює пріоритетне для офтальмології значення діабетичної ретинопатії (ДР), яка серед інших ускладнень ЦД є найбільш несприятливим, оскільки призводить до сліпоти та інвалідізаціїї хворих. При ДР спостерігається активація цитокінів, факторів росту та ангіогенезу у внутрішньоочній рідині (ВОР), де одну з ключових ролей відіграє внутрішньоочне збільшення вмісту васкуло-ендотеліального фактора росту – VEGFA.

Мета дослідження – з’ясування зв’язку VEGFA зі стадією діабетичної ретинопатії та тривалістю захворювання при цукровому діабеті ІІ типу шляхом визначення впливу підвищеного вмісту VEGFA у ВОР на розвиток ускладнень ДР та оцінки чутливості клініко-лабораторних показників до величини вмісту VEGFA.

Матеріал та методи. До дослідження залучено 302 особи (604 ока): 1 група (n=76) пацієнти з ДР без змін на очному дні; 2 група (n=64) – пацієнти з непроліферативною і 3 група (n=64) – з проліферативною ДР (ДПР). Контрольну групу склали 98 пацієнтів без ЦД та ДР. Визначення вмісту VEGFA проводили у внутрішньоочній рідині методом імуноферментного аналізу (eBioscience Thermo Fisher Sci.; США). Статистичний аналіз результатів клінічних досліджень проводили за допомогою пакета програм SPSS 11.0, MedStat, MedCalc (MedCalc SoftWare bvba, 1993-2013).

Результати. Регресійний аналіз показав наявність прямого і значущого впливу величини вмісту VEGFА у ВОР на стадію ДР і тривалість діабету при первинному огляді (р=2,27E-08 і р=6,15E-05, відповідно). Також показано значущий вплив збільшення вмісту VEGFА на ймовірність розвитку неоваскуляризації диску зорового нерва та тканин ока, а також – гемофтальму і ДПР (p<0,05). Встановлено, що розвиток неоваскуляризації диску зорового нерва відбувається одночасно з підвищенням вмісту VEGFА у ВОР більш 992 пг/мл; неоваскуляризації сітківки – більше 923 пг/мл; гемофтальму – більше 1005 пг/мл; вітреоретинальної неоваскулярізації – більше 1022 пг/мл; ДПР – більше 926 пг/мл.

Висновки. Таким чином доведено, що підвищення вмісту VEGFА у ВОР є потужним патогенним чинником для прогресії ДР у хворих на ЦД ІІ типу.

Ключові слова: діабетична ретинопатія, васкуло-ендотеліальний фактор росту (VEGFA)

Література

  1. Ангиогенез при пролиферативной диабетической ретинопатии: перспективы анти-VEGF-терапии / В. И. Коненков, В. В. Климонтов, В. В. Черных, Н. В. Тян // Офтальмохирургия. – 2013. – № 4. – С. 111-115.
  2. Власенко М. В. Цукровий діабет: діагностика і моніторинг / М. В. Власенко // Ліки України. – 2013. – №9-10. – С. 17-18.
  3. Паньків В. І. Симпозіум № 162 "Цукровий діабет: діагностичні критерії, етіологія і патогенез" / В. І. Паньків // Міжнар. ендокрин. журн. – 2013. – № 8. – С. 53-64.
  4. Abouammoh M. A. Ranibizumab injection for diabetic macular edema: meta-analysis of systemic safety and systematic review / M. A. Abouammoh // Can. j. ophthalmol. – 2013. – Vol. 48, № 4. – P. 317-323.
  5. An appraisal of clinical practice guidelines for diabetic retinopathy / C. M. Wu, A. M. Wu, B. K. Young, D. J. Wu, C. F. Margo, P. B. Greenberg // Am. J. Med. Qual. – 2016. – Vol. 31 (4). – P. 370-375. DOI: 10.1177/1062860615574863.
  6. Association of vascular endothelial growth factor polymorphisms with nonproliferative and proliferative diabetic retinopathy / M.-Y. Chun, H.-S. Hwang, H.-Y. Cho [et al.] // J. Сlin. Endocrin. Metab. – 2010. – Vol. 95, № 7. – P. 3547-3551.
  7. Diabetic retinopathy: variations in patient therapeutic outcomes and pharmacogenomics / A. Agarwal, M. K. Soliman, Y. J. Sepah [et al.] // Pharmgenomics Pers. Med. – 2014. – Vol. 7. – P. 399-409.
  8. Proliferative diabetic retinopathy and relations among antioxidant activity, oxidative stress, and VEGF in the vitreous body / H. Izuta, N. Matsunaga, M. Shimazawa, T. Sugiyama, T. Ikeda, H. Hara // Mol. Vis. – 2010. – Vol. 16. – P. 130-136.
  9. Sayin N. Ocular complications of diabetes mellitus / N. Sayin, N. Kara, G. Pekel // World J. Diabetes. – 2015. – Vol. 6, № 1. – P. 92-108.
  10. Scanlon P.H. Epidemiological issues in diabetic retinopathy / P. H. Scanlon, S. J. Aldington, I. M. Stratton // Middle East Afr. J. Ophthalmol. – 2013. – Vol. 20, № 4. – P. 293-300.
  11. The associations between VEGF gene polymorphisms and diabetic retinopathy susceptibility: a meta-analysis of 11 case-control studies / L. Han, L. Zhang, W. Xing, R. Zhuo, X. Lin, Y. Hao, Q. Wu, J. Zhao // J. Diabetes Res. – 2014: 805801. DOI: 10.1155/2014/805801.
  12. What is the contribution of two genetic variants regulating VEGF levels to type 2 diabetes risk and to microvascular complications? / A. Bonnefond, P. J. Saulnier, M. G. Stathopoulou [et al.] // PloS one. – 2013. – Vol. 8, № 2. – e55921.