Полный текст Pdf 
УДК 617.735–002–02:616.379–008.64–092.9–085
https://doi.org/10.31288/oftalmolzh201537681
Защитное действие кверцетина и липоата на функциональные группы белков сетчатки при моделировании диабета
Н. В. Пасечникова1, д-р мед. наук, профессор, член-корр. НАМН Украины, О. А. Мороз2, канд. мед. наук
1 ГУ «Институт глазных болезней и тканевой терапии им. В. П. Филатова НАМН Украины»; Одесса (Украина)
2 Закарпатская областная клиническая больница им. А. Новака; Ужгород (Украина)
E-mail: moroz.oleg@gmail.com
Вступ. Актуальність роботи полягає у вивченні дії впливу кверцетину і ліпоата при лікуванні експериментального діабету.
Мета дослідження. Вивчити вплив кверцетину та ліпоата на тіоловий статус білкових з’єднань в сітківці при моделюванні діабету.
Матеріал і методи. Дослідження проводилися на білих щурах. Піддослідні тварини були розділені на чотири групи: перша — контрольна група (14 щурів); друга — дослідна група (14 щурів) — з діабетом, без застосування препаратів; третя — дослідна група (12 щурів) — з діабетом і застосуванням ліпоєвої кислоти;, четверта — дослідна група (15 щурів) — з діабетом і застосуванням кверцетину. У гомогенатах сітківок визначали вміст сульфгідрильних і дисульфідних груп білків.
Результати. Застосування препаратів ліпоєвої кислоти і кверцетину запобігає різкому зниженню рівня тіолових груп білків сітківки. У механізмі цього ефекту безсумнівно важливу роль відіграють їх антиоксидантні властивості.
Висновок. 1. Встановлено, що при розвитку стрептозотоцинового діабету відзначається прогресуюче зниження тіолових груп білків сітківки та підвищення дисульфідних містків, тобто окислення сульфгідрильних груп. 2. Застосування ліпоєвої кислоти і кверцетину запобігає значному зниженню рівня тіолових груп білків сітківки у тварин зі стрептозотоциновим діабетом, при цьому відзначали найбільш виражений ефект у тварин у двомісячний період розвитку експериментального діабету після застосування ліпоєвої кислоти, коли відмінності в рівні тиолів були статистично значущі.
Ключові слова: стрептозотоциновий діабет, сітківка, експеримент, тіолові групи білків
Ключевые слова: стрептозотоциновый диабет, сетчатка, эксперимент, тиоловые группы белков
Литература
Александровский А. Я. Молекулярные механизмы развития диабетических осложнений. // Биохимия. — 1998. — Т. 63, № 11. — С. 1470–1479.
Балаболкин М. И. Роль гликирования белков, окислительного стресса в патогенезе сосудистых осложнений при сахарном диабете // Рус. Мед. Журн. — 2006. — № 2. — С. 34–39.
Веревкина И. В., Точилкин А. И., Попова Н. А. Колориметрический метод определения SH-групп и S-S-связей в белках при помощи 5,5 дитиобис (2-нитробензойной) кислотоы // В кн. Современные методы в биохимии. — М. «Медицина», 1977. — С. 223–231.
Веселовская З. В. Осложнения сахарного диабета со стороны органа зрения / З. В. Веселовская // Практична ангіологія. – 2006. – № 3. – С. 56–58.
Леус Н. Ф. Метаболические механизмы развития и перспективы медикаментозного лечения диабетической ретинопатии // Офтальмол. журн. — 2003. — № 5. — С.75–80.
Леус Н. Ф., Олейник Т. В., Коломийчук С. Г. Влияние препаратов витамина В1 (кокарбоксилазы и бенфотиамина) на биофизические и метаболические процессы в сетчатке и плазме крови белых крыс со стрептозотоциновым диабетом. // Офтальм. журн. — 2007. — № 2. — С.70–75.
Наследов А. SPSS компьютерный анализ данных в психологии и социальных науках. // Спб.: Питер, 2005. — 416 с.
Недзвецкая О. В. Современные направления в лечении диабетической ретинопатии / О. В. Недзвецкая // Междунар. мед. журнал. — 2000. — № 3. — С. 56–58.
Новые методы биохимического анализа. // Изд. Ленинградского универ. — 1991. — 395 с.
Полторак В. В., Блох К. О., Малашенко А. М. // «Экспериментальное моделирование сахарного диабета для изучения специфического эффекта новых антидиабетических веществ. Методические рекомендации». — Харьков, 1991. — 19 с.
Цисельский Ю. Влияние биофлавоноидов на биохимические показатели сыворотки крови крыс с экспериментальным сахарным диабетом 2-го типа // Межд. эндокринол. журн. — 2007. — № 5. — С. 67–71.
Aiello L. P., Cahill M. T., Wong J. S. Systemic considerations in the management of diabetic retinopathy // Am. J. Ophthalmol. — 2001. — V. 32. — P. 760–776.
Bergamini C. M., Gambetti S., Dondi A. Oxygen, reactive oxygen species and tissue damage. // Cur.Pharm. Design. — 2004. — Vol. 10 (14). — P. 1611–1626.
Bergmeyer H. U. Methoden der enzymatischen Analyse. — Herausgegeben von H. U. Bergmeyer. — Berlin. — 1986. — S. 2254–2265.
Bloomgarden Z. T. Diabetic retinopathy and diabetic neuropathy // J. Diabetes Care. — 2007. — Vol. 30 (3). — P. 760–765.
Brownlee M. The pathobiology of diabetic complications (a unifying mechanism). // J. Diabetes. — 2005. — Vol. 54. — P. 1615–1625.
Kowluru R. A., Chan P. S. Oxidative stress and diabetic retinopathy // Exp. Diabet. Res. — 2007. — 12 p.
Lorenzi M., Gerhardinger C. Early cellular and molecular changes induced by diabetes in the retina. // Diabetologia. — 2001. — Vol. 44. — P. 791–804.
Pan H.-Z., Zhang H., Chang D. et al. The change of oxidative stress products in diabetes mellitus and diabetic retinopathy // Br. J Ophthalmol. — 2008. — Vol. 92. — P.548–551.
Reyk D. M., Gillies M. C., Davies M. J. The retina: oxidative stress and diabetes // Redox Rep. — 2003. — V. 8 (4). — P. 187–192.
Speicher M. A., Danis R. P., Criswell M. Pharmacologic therapy for diabetic retinopathy / Expert Opion Emerg Drugs. — 2003. — V. 8 (1). — P. 239–250.
Wilkinson-Berka J., Miller A. Update on the treatment of diabetic retinopathy. // The Scientific World J. — 2008. — Vol. 8. — P. 98–120.
