Офтальмол. журн. — 2011. — № 1. — С. 65-68.

Полный текст Pdf 

УДК 617.7-007.681:615.831-07+577.11

http://doi.org/10.31288/oftalmolzh201116568

ВЛИЯНИЕ СВЕТОВОГО ОБЛУЧЕНИЯ НА СОСТОЯНИЕ ПРОЦЕССОВ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ В ТКАНЯХ ГЛАЗА ПРИ МОДЕЛИРОВАНИИ ПЕРВИЧНОЙ ГЛАУКОМЫ

В. Н. Сердюк, к.мед.н., В. В. Семенко

Областная клиническая офтальмологическая больница г Днепропетровск, Украина

Вивчали вплив світлової енергії високої інтенсивності, яка викликає оксидативний стрес в сітківці та інших тканинах ока, на динаміку експериментальної глаукоми у 24 кроликів. Встановлено, що дія світла високої інтенсивності при моделюванні глаукомного процессу суттєво підвищує рівень малонового діальдегіду та дієнових кон'югатів у камерній волозі, що є додатковим патогенним фактором у пошкодженні структурних компонентів у системі відтоку в передній камері. При світловому опроміненні в сітківці та зоровому нерві значно зростає концентрація продуктів перекисного окислення ліпідів, що можна розглядати як елемент механізму нейродегенеративних процесів при розвитку первинної відкритокутової глаукоми в умовах світлового навантаження.

Ключевые слова: первичная глаукома, моделирование, световое облучение, перекисное окисление липидов, ткани глаза.

Ключові слова: первинна глаукома, моделювання, світлове опромінення, перекисне окислення ліпідів, тканини ока.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1.Алексеев В. Н., Малеванная О. А. Исследование качества жизни больных первичной открытоугольной глаукомой // Глаукома: проблемы и решения: Сб. науч. ст. Всерос. науч. — практ. конф. — М., 2004. — С. 389- 393.

2.Бачалдин И. Л., Егоров В. В., Смолякова Г. П. Коррекция гемореологических нарушений как метод лечения больных прогрессирующей открытоугольной глаукомой с нормализованным внутриглазным давлением // Современные технологии лечения глаукомы: Сб. науч.

ст. науч. — практ. конф. — М., 2003. — С. 210-214.

3.Либман Е. С. Инвалидность вследствие глаукомы в России / Е. С. Либман, Е. В. Шахов, Е. А. Чумаева, Я. Э. Елькина //.Глаукома: проблемы и решения: Всерос. науч. — практ. конф — М., 2004. — С. 430-433.

4.Либман, Е. В. Шахов, Е. А. Чумаева, Я. Э. Елькина //.Глаукома: проблемы и решения: Всерос. науч. —практ. конф — М., 2004. — С. 430-433.

5.Луценко Н. С. Гормонально-метаболические нарушения при первичной открытоугольной глаукоме и патогенетическое обоснование их коррекции в комплексном лечении: автореф. дис. канд. мед.наук : 14.01.18. — Запорожье. — 2007. — 18 с.

6.Наследов A. SPSS компьютерный анализ данных в психологии и социальных науках. // Спб.: Питер, 2005. — 416 с.

7.Boland M. V., Quigley H. A. Risk factors and open-angle glaucoma: classifications and application / J Glaucoma. — 2007. — V. 16. — № 4. — P. 406- 418.

8.Chidlow G., Wood J. P. M., Casson R. J. Pharmacological neuroprotection for glaucoma / Drugs. — 2007. — V. 67. — № 5. — P. 725- 759.

9.Hitchings R. Neurological associations with glaucoma // International glaucoma Review Supplement. — 2006. — Vol.8, N3. — P.25- 26.

10.Johnson T. V., Bull N. D., Hunt D. P. Local mesenchymal stem cell transplantation confers neuroprotection in experimental glaucoma / Invest Ophthalmol. Vis. Sci. —2009. — V. 20. — P. 356-359.

11.Kumar D. M., Agarwal N. Oxidative stress in glaucoma: a burden of evidence / J Glaucoma. — 2007. — V. 16. —P. 334-343.

12.Moraczewski A. L., Lee R. K., Palmberg P. F. et al. Out-comes of treatment of neovascular glaucoma with intravitreal bevacizumab / Br J Ophthalmol. — 2009. — V. 93. — P. 589-593.

13.Moreno M. C., Marcos H. A. A new experimental model of glaucoma in rats through intracameral injection of hyaluronic acid / Exp. Eye Res. — 2005.

14.Neufeld A. H. Pharmacologic neuroprotection with an inhibitor of nitric oxide synthase for the treatment of glaucoma / Brain res. Bull. — 2004. — V. 62. — P. 455-459.

15.Osborne N. N., Lascaratos G., Bron A. J. A hypothesis to suggest that light is a risk factor in glaucoma and the mitochondrial optic neuropathies // Br. J. Ophthalmol. —2006. — Vol. 90. — P. 237-241.

16.Osborne N. N., Li G. Y., Ji D. Light affects mitochondria to cause apoptosis to cultured cells: possible relevance to ganglion cell death in certain optic neuropathies // J. Neurochem. — 2008. — Vol. 105. — P. 2013- 2028.

17.Pache M., Flammer J. A sick eye in a sick body? Systemic findings in patients with primary open-angle // Surv Ophthalmol. — 2006. — Vol. 51(3). — P. 179-212.

18.Schober M. S., G. C. Childlow et al. Bioenergetic-based neuroprotection and glaucoma / Clin. & Exp. Ophthalmol. — 2008. — V. 36. — № 4. — P. 377-385.

19.Weber A. J., C. D. Harman, S. Viswanathan. Effects of optic nerve injury, glaucoma, and neuroprotection on the survival, structure, and function of ganglion cells in the mammalian retina / J Physiol. — 2008. — V. 18. — P. 4393- 4400.

20.Yucel Y. The evidence for glaucoma as a neurodegenerative disease // International Glaucoma Review Supplement. —2006. — Vol.8, N3. — P.27-29.