Полный текст Pdf 

УДК: 617.77- 006.06.6-097- 092.18

https://doi.org/10.31288/oftalmolzh201416167

Дифференцировочные и активационные маркеры лимфоцитов периферической крови у больных злокачественными эпителиальными опухолями кожи век

И. А. Сафроненкова, к. м. н., ст. науч. сотр.

 ГУ «Институт глазных болезней и тканевой терапии им. В. П. Филатова НАМИ Украины», отделение микрохирургического лечения онкологических заболеваний глаза (Одесса)

E-mail: safronenkova@ukr.net

Ключевые слова: злокачественные эпителиальные опухоли кожи век, иммунолологический статус, маркеры лимфоцитов (С03+, С04+, С08+, С016+, С019+, С025, С095).

Ключові слова: злоякісні епітеліальні пухлини шкіри повік, рецидив, іммунологічний статус, маркери лімфоцитів ( С03 +, С04 +, С08 +, С016 +, С019 +, С025 +, С095 + ).

Вступ. Важливу роль у виникненні та прогресуванні пухлинного процесу відіграє імунна система, нормальною функцією якої є розпізнавання і відторгнення пухлинних кліток. В деяких випадках пухлина не тільки втрачає чутливість до переважної дії імунної системи, а й набуває здатність до використання її факторів для стимуляції росту. До білків, здатних регулювати імунні механізми і виступати як фактори відходу пухлини від імунологічного контролю, відносяться мембранні антигени клітин імунної системи: CD3 +, CD4 +, CD8 +, CD16 +, CD19 +, CD25 + і CD95 +. Порушення їх рівноважного вмісту в біологічних рідинах організму призводить до модуляції міжклітинних мембранних взаємодій і імунної відповіді.

Мета дослідження. Визначити інформативність експресії дифференцію-вальних ( CD3 +, CD4 +, CD8 +, CD16 +, CD19 + ) і активаційних ( CD25 +, CD95 +) маркерів лімфоцитів в периферичній крові хворих (ЗЕП) шкіри повік без рецидиву і з рецидивом пухлинного процесу.

Матеріал і методи дослідження. Дослідження проведене у 165хворих ЗЕП шкіри повік стадії T2a — 3b N0 M0. Чоловіків було 74 (44,8 %), жінок — 91 (55,2 %). Cередній вік хворих (63,5 ± 11,7) років. Контрольну групу склали 28умовно здорових осіб віком (64,0 ± 9,91)років, чоловіків було 12 ( 46,4 %), жінок — 16 (53,6 %). Фенотипічний склад лімфоцитів периферичної крові хворих ЗЕП оцінювали за допомогою панелі специфічних МкАТ (CD3 +, CD4 +, CD8 +, CD16 +, CD19 +, CD25, CD95).

Результати дослідження. Абсолютний і відносний вміст CD3 +, CD4 + і CD8 + в периферичній крові хворих ЗЕП шкіри повік як у групі без рецидивів, так і з рецидивами пухлини не відрізнявся. По відношенню до норми ці показники були достовірно знижені (р = 0,000). У групі без рецидиву рівень експресії ( CD3 +) був нижче норми відповідно в 1,5 і 1,2 рази, а з рецидивом — в 1,8 і в 1,3 рази. Показники експресії ( CD4 +) у досліджуваних групах були нижче контролю в 2 і 1,3 рази (р = 0,000 ). Експресія CD8 + в обох групах порівняно з контролем знижена відповідно в 1,3 і в1, 7 рази (р1 = 0,005, р2 = 0,000). Достовірно знижені абсолютні показники CD16 + по відношенню до норми в 1,4 рази в групі хворих з рецидивами (р = 0,001). Експресія CD25 + в групі з рецидивами пухлини в 1,3 і 1,5рази вище, ніж у групі без рецидивів. Для CD95 + в групі з рецидивом пухлини вони в 1,6 і 1,2разів нижче, ніж у групі без рецидиву. Рівень експресії CD25 + і CD95 + в обох досліджуваних групах достовірно перевищує контроль (р = 0,000). 

Висновок. У хворих ЗЕП шкіри повік знижений клітинний імунітет за рахунок зниження (CD3 +, CD4 +, CD8 +) лімфоцитів. Підвищений вміст активаційних (CD25 +, CD95 +) лімфоцитів. При рецидивах порушений неспецифічний механізм імунного нагляду за рахунок зниження антигенів (CD16 +), розвивається ареактівність Т- клітин за рахунок підвищення антигенів (CD25 +) та індукція Fas — опосередкованого апоптозу лімфоцитів, що відповідають за формування протипухлинного імунітету за рахунок антигенів (CD95 +).

Литература

1.Бережная Н. М. Система интерлейкинов и рак / Н. М. Бережная, В. Ф. Чехун. — К.: «ДИА», 2000. — 224 с.

2.Важенин А. В. Избранные вопросы онкоофтальмологии / А. В. Важенин, И. Е. Панова. — М.: Издательство РАМН, 2006. — 156 с.

3.Глузман Д. Ф., Скляренко Л. М., Надгорная В. А., Крячок И. А. Диагностическая иммунология опухолей. — Киев: «Морион», 2003. — С. 6-15.

4.Гранов А. М. Канцерогенез и иммунология опухоли. Фундаментальные и клинические аспекты / А. М. Гранов, О. Е. Молчанов // Вопр.онкол. — 2008. — Т. 54, N0. 4. — С. 401- 409.

5.Зиангирова Г. Г., Лихванцева В. Г. Опухоли сосудистого тракта глаза. — М.: Последнее слово, 2003. — 456 с.

6.Молекулярные механизмы взаимодействия опухоли и иммунной системы / Бережной Е. Е., Гнучев Н. В., Георгиев Г. П. [и др.] // Вопросы онкологии. — 2008. — Т.54. — № 6. — С. 669- 683.

7.Офтальмоонкология: руководство для врачей / [А. Ф. Бровкина, В. В. Вальский, Г. А. Гусев [и др.]; под ред. А. Ф. Бровкиной —   Москва: Медицина, 2002. — 424 с.

8.Рабсон А. Основы медицинской иммунологии / А. Рабсон, А. Ройт, П. Делвз. — М.: Мир, 2006. — 320 с.

9.Усова Р. А., Панова И. Е. Базально-клеточный рак вспомогательного аппарата глаза (клиника, морфология) / Р. А. Усова, И. Е. Панова. — Челябинск, 2002. — 16 с.

10.Benczik M., Gaffen S. L. The interleukin (IL)-2 family cytokines: survival and proliferation signaling pathways in T-lymphocytes // Immunol Invest. — 2004. — Vol. 33. (2). — P. 109- 42.

11.Cooper M. A. The biology of human natural killer-cell subsets / M. A. Cooper, T. A. Fehniger, M. A. Caligiuri // Trends immunol. — 2001. — Vol. 22, № 11. — P. 633- 640.

12.Gaffen S. L., Liu K. D. Overview of interleukin-2 function, production and clinical applications // Cytokine. — 2004. — Vol. 28 (3). — P.109-23.

13.Spadaro M. Immunologycal inhibition of carcinogenesis // M. Spadaro, A. Mantovani / Cancer Immunol. Immu-nother. — 2004. — Vol.53. — P.204- 216.

14.Turk M. Multiple pathways to humor immunity and concomitant autoimmunity // M. Turk, J. Wolchok, J. Guevara-Patita / Immunol.Rev. — 2002. — Vol.188. — P.122-135.