Офтальмол. журн. — 2014. — № 3. — С. 24-29.

 

Полный текст Pdf 

УДК 617.741-004.1-053.9-085-07+577.11

https://doi.org/10.31288/oftalmolzh201432429

Влияние кверцетина на ферменты антиоксидантной защиты хрусталика и камерной влаги у больных возрастной катарактой

Н. Ф. Леус, д-р мед. наук, проф.; А. В. Гиржева, аспирант; Ю. А. Журавок, канд. мед. наук

ГУ «Институт глазных болезней и тканевой терапии им. В. П. Филатова НАМН Украины», Одесса (Украина)

E-mail: nusha_87@inbox.ru

Ключові слова: вікова катаракта, кришталик, антиоксидантна система, ліпофлавон, кверцетин

Ключевые слова: возрастная катаракта, хрусталик, антиоксидантная система, кверцетин, липофлавон.

Вступ. Актуальність роботи визначається участю антиоксидантної системи в розвитку вікової катаракти та біофлавоноїдів, здібних гасити вільні радикали та стимулювати антирадикальні процеси в тканинах ока.

Мета дослідження. Вивчити вплив кверцетину на ферментну систему кришталика і камерної вологи у хворих на вікову катаракту.

Матеріал та методи. Досліджено 88 пацієнтів, прооперованих з приводу вікової катаракти. Основна група (43 пацієнтів) в передопераційному періоді одержувала ліпофлавон і кверцетин (перорально), контрольна група (43 особи) не одержувала цих препаратів. Після операції здійснювали визначення вмісту супероксиддисмутази, каталази та глутатіонпероксидази в кришталиках та камерній волозі.

Результати. Аналіз проведених досліджень свідчить про помітний захис¬ний вплив біофлавоноїду — кверцетина на ферментативну антиоксидантну систему кришталика та камерної вологи.

Висновок. Застосування кверцетина у хворих на вікову катаракту значно впливає на ступінь активності ферментів антиоксидантної системи кришталика, особливо виражений вплив стосується активності каталази. В камерній волозі у цих хворих встановлено вплив даного біофлавоноїда на стан каталази та глутатіонпероксидази.

Литература

1.Воскресенская Л. К. Патогенез и лечение старческой и диабетической катаракты: автореф. дис. ...докт. мед. наук. 14.00.16., 14.00.08., «Российский университет дружбы народов» / М., 1993. — 32 с.

2.Горшкова Р. А. Клинико-экспериментальные предпосылки применения Липофлавона у больных возрастной катарактой для снижения степени послеоперационной воспалительной реакции // Материалы XXVI Международной научно-практической конференции «Применение лазеров в медицине и биологии». — Ялта. — 2006. — С. 115-116.

3.Леус Н. Ф., Гиржева А. В., Журавок Ю. А. Влияние биофлавоноидов (кверцетина и рутина) на развитие патологических изменений в хрусталике при моделировании возрастной катаракты // Офтальмол. журн. — 2010. — № 6. — С. 60- 65.

4.Леус Н. Ф., Будайа Низар, Гиржева А. В. Механизм антикатарактогенного действия каротиноидов и фла-воноидов // Офтальмология. Вост. Европа — 2013. — № 3. — С. 86- 94.

5.Мальцев Э. В., Павлюченко К. П. Биологические осо-бенности и заболевания хрусталика / Одесса: Астро-принт, 2002. — 448 с.

6.Морозов В. И., Яковлев А. А. Фармакотерапия глаз¬ных болезней. — М: Медицина, 2001. — 470 с.

7.Наследов А. SPSS: Компьютерный анализ данных в психологии и социальных науках. // СПб.: Питер, 2005. — 416 с.

8.Пасечникова Н. В., Горшкова Р. А., Гайдама¬ка Т. Б. Предварительная оценка противовоспалительного действия препарата «Липофлавон» у пациен¬тов после экстракапсулярной экстракции катаракты // Офтальмол. журн. — 2005. — № 3. — С. 13-18.

9.Павлюченко К. П., Могилевский С. Ю., Налетов С. В., Гудзенко Е. А. Влияние биофлавоноидов на образование свободно-радикальных форм кислорода в хрусталике при развитии диабетической катаракты / Офтальмология. Вост. Европа —  2013. — № 3. — С. 153-159.

10.Чевари С., Чаба И., Сеней И. Роль супероксиддисмутазы в окислительных процессах клетки и методы ее определения в биологическом материале. // Лаб. Дело. — 1988. — № 11. — С. 678- 681.

11.Berendschot T. T. Lens aging in relations to nutritional determinants and possible risk factors for age-related cataract / Berendschot T. T., Broekmans W. M. R. // Arch. Ophthalmol. — 2002. — Vol. 120. — P. 1732- 1737.

12.Bergmeyer H. U. Methoden der enzymatischen Analyse. — Herausgegeben von H. U. Bergmeyer. — Berlin. — 1986. — S. 2254- 2265.

13.Bhuyan K. C., Bhuyan D. K. Superoxide dismutase of the eye: relative functions of superoxide dismutase and catalase in protecting the ocular lens from oxidative damage. // Biochem. Biophys. Acta. — 1978. — Vol. 542. — P. 28- 38.

14.Boscia F., Grattagliano I., Vendemiale G. Protein Oxidation and lens opacity in humans. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. — 2000. — Vol. 41. — P. 2461- 2465.

15.Casado A., De La Torre, Lopez-Femandez E. Antioxidant enzyme levels in red blood cells from cataract patients. // Gerontology. — 2000. — Vol. 47 (4). — P. 186- 188.

16.Delcourt C. Risk factors for cortical, nuclear, and posterior subcapsular cataracts / Delcourt C., Cristol J. P., Tessi-er F. // Am. J. Epidemiol. — 2000. — Vol. 151. — № 5. —

P. 497-504.

17.Donma O., Yorulmaz E., Pekel H. Blood and lens lipid peroxidation and antioxidant status in normal individuals, senile and diabetic cataractous patients. // Curr. Eye Res. — 2002. — Vol. 25 (1). — P. 9-16.

18.Fecondo J. V., Augusteyn R. C. Superoxide dismutase, cata-lase and glutathione peroxidase in the human cataractouse lens. // Exp. Eye Res. — 1983. — Vol. 36. — P. 15-23.

19.Fernandez M. M. Nutrition and the prevention of cataracts / Fernandez M. M., Afshari N. A. // Curr. Opin. Ophthalmol. — 2008. — Vol. 19. — № 1. — P. 66- 70.

20.Harding J. Cataract: Biochemistry, Epidemiology, and pharmacology, first edition. // New York: Chapman and Hall. — 1991. — P. 125- 194.

21.Ozmen B., Ozmen D., Erkin E. Lens superoxide dismutase and catalase activities in diabetic cataract. // Clin. Biochem. — 2002. — Vol. 35. — P. 69-72.

22.Pradhan A. K., Shukla A. K., Reddy M. V. Assessment of oxidative stress and antioxidant status in age related cataract in a rural population. // Ind. J. Clin. Biochem. — 2004. — Vol. 19 (1). — P. 83- 87.

23.Ray G., Husain S. Oxidants, antioxidants and carcinogenesis. // Ind. J. Exp. Biol. — 2002. — Vol. 40. — P. 1213¬1232.

24.West S. K., Duncan D. D., Munoz B. Sunlight Exposure and risk of lens opacities in a population — based study. // The Salisbury Eye Evaluation Project. JAMA. — 1998. —Vol. 280. — P. 714-718.