Офтальмол. журн. — 2015. — № 2. — С. 49-54.

Полный текст Pdf 

 


УДК 617.735–002–02:616.379–008.64–092.9–085 

https://doi.org/10.31288/oftalmolzh201524954

Возможность коррекции нарушений гликолитических процессов в сетчатке с помощью кверцетина и липоата при стрептозотоциновом диабете 

О. А. Мороз, канд. мед. наук 

ГУ «Институт глазных болезней и тканевой терапии им. В. П. Филатова НАМН Украины»; Одесса (Украина); 

Закарпатская областная клиническая больница им. А. Новака; Ужгород (Украина) 

E-mail: moroz.oleg@gmail.com 

Вступ. Актуальність роботи визначається пошуком необхідних засобів лікування експериментального діабету. 

Мета дослідження. Вивчити можливість корекції порушень гликолітичних процесів у сітківці за допомогою кверцетину і ліпоата в умовах стрептозотоцинового діабету. 

Матеріал та методи. Дослідження проводилися на 55 білих щурах. Піддослідні тварини були розділені на чотири групи: перша — контрольна група (14 щурів); друга — дослідна (14 щурів), з діабетом без застосування препаратів; третя — дослідна група (12 щурів), з діабетом і застосуванням ліпоєвої кислоти; четверта — дослідна група (15 щурів), тварини з діабетом і застосуванням кверцетину. У гомогенатах сітківок та плазмі крові визначали вміст пірувату і лактату. 

Результати. В умовах застосування ліпоєвої кислоти та кверцетину відзначалося зниження вмісту метаболітів вуглеводно-фосфорного обміну в сітківці і крові експериментальних тварин при стрептозотоциновому діабеті. 

Висновки. 1. Досліджувані препарати запобігали порушенню окислювально-відновлювальних процесів у сітківці. Це підтверджувалося зменшенням концентрації лактату і пірувату в сітківці у тварин з діабетом в умовах застосування досліджуваних препаратів (біофлавоноїду — кверцетину і тіолового препарату — ліпоата). 2. Найбільш виражений захисний ефект щодо ступеня порушення анаеробного і аеробного процесів окислення глюкози в сітківці характерний для ліпоєвої кислоти. 3. Досліджувані препарати (біофлавоноїд — кверцетин і тіолове з’єднання — ліпоєва кислота) проявили свій позитивний метаболічний ефект і на системному рівні. Так, через 6 місяців експерименту під впливом ліпоєвої кислоти рівень лактату в крові знизився на 37,6 %, а пірувату — на 26,2 %, а при впливі кверцетину рівень лактату був знижений на 35,3 %, а пірувату — на 22, 7 % в порівнянні з діабетичними тваринами без застосування препарату. 

Ключевые слова: стрептозотоциновый диабет, сетчатка, гликолитические процессы, коррекция, эксперимент 

Ключові слова: стрептозотоциновий діабет, сітківка, гліколітичні процеси, корекція, експеримент.

Литература 
  1. Александровский А. Я. Молекулярные механизмы развития диабетических осложнений // Биохимия. — 1998. — Т. 63, № 11. — С. 1470–1479. 
  2. Ефимов А., Скоробонская Н., Зуева Н. Диабетическая невропатия // Ліки України. — 2005. — № 3. — С. 21–25. 
  3. Леус Н. Ф. Метаболические механизмы развития и перспективы медикаментозного лечения диабетической ретинопатии // Офтальмол. журн. — 2003. — № 5. — С. 75–80. 
  4. Наследов А. SPSS компьютерный анализ данных в психологии и социальных науках // Спб.: Питер, 2005. — 416 с. 
  5. Новые методы биохимического анализа // Изд. Ленинградского универ. — 1991. — 395 с. 
  6. Олейник Т. В., Коломийчук С. Г.. Байдан Е. И. Влияние функционально связанных коферментов на уровень ключевых метаболитов углеводно-фосфорного обмена в сетчатке крыс со стрептозотоциновым диабетом // Офтальмол. журн. — 2006. — № 1. — С. 50–53. 
  7. Пасечникова Н. В., Науменко В. А., Зборовская А. В. Состояние гематоретинального барьера при диабетической ретинопатии по данным флюорометрии // Офтальмол. журн. — 2008. — № 5. — С. 4–7. 
  8. Пасечникова Н. В. Лазерное лечение при патологии глазного дна / Н. В. Пасечникова. — Київ, «Видавництво «Наукова думка» НАН України», 2007. — 201 с. 
  9. Полторак В. В., Блох К. О., Малашенко А. М. // «Экспериментальное моделирование сахарного диабета для изучения специфического эффекта новых антидиабетических веществ. Метод. рекомендации». — Харьков, 1991. — 19 с. 
  10. Barber A. J. A new view of diabetic retinopathy: a neurodegenerative disease of the eye. // Prog. In Neuro-Psychopharm. & Biol. Psych. — 2003. — Vol. 27. — P. 283–290. 
  11. Barber A. J., Robinson W. F. Neurodegeneration in Diabetic Retinopathy // Visual Dysfunction in Diabetes Ophthalmol. Res. —  2012. — Vol. 45. — P. 189–209. 
  12. Bergamini C. M., Gambetti S., Dondi A. Oxygen, reactive oxygen species and tissue damage // Cur.Pharm. Design. — 2004. — Vol. 10 (14). — P. 1611–1626. 
  13. Bergmeyer H. U. Methoden der enzymatischen Analyse. — Herausgegeben von H. U. Bergmeyer. — Berlin. — 1986. — 2220 p. 
  14. Bloomgarden Z. T. Diabetic retinopathy and diabetic neuropathy. // J. Diabetes Care. — 2007. — Vol. 30 (3). — P. 760–765. 
  15. Brownlee M. The pathobiology of diabetic complications (a unifying mechanism). // J. Diabetes. — 2005. — Vol. 54. — P. 1615–1625. 
  16. Fosmark D. S., Torjesen P. A., Kilhovd B. K. Increased serum levels of the specific advanced glycation end product methylglyoxal-derived hydroimidazolone are associated with retinopathy in patients with type 2 diabetes mellitus // Metabolism. – 2006. — Vol. 55. — P. 232–236. 
  17. Kowluru R. A., Chan P. S. Oxidative stress and diabetic retinopathy. — Exp. Diabet. Res. — 2007. — 12 p. 
  18. Lorenzi M., Gerhardinger C. Early cellular and molecular changes induced by diabetes in the retina. // Diabetologia. — 2001. — Vol. 44. — P. 791–804. 
  19. Obrosova I. G., Drel V. R., Kumagai A. K. Early diabetes-induced biochemical changes in the retina: comparison of rat and mouse models // Diabetologia. — 2006. — Vol. 49. — P. 2525–2533. 
  20. Rabbani N., Thornaley P. J. The Critical Role of Methylglyoxal and Glyoxalase 1 in Diabetic Nephropathy // Diabetes. — 2014. —  Vol. 63. — P. 50–52. 
  21. Simo S., Hernandez C. Neurodegeneration in the diabetic eye: new insights and therapeutic perspectives // Trends in Endocrinology and Metabolism. — 2014. — Vol. 25. — P. 23–33.