Полный текст Pdf 
УДК 617.7.31/.35:616.379–008.64–092.9+617.7–007.681–07+577.11
https://doi.org/10.31288/oftalmolzh201538287
Влияние гипертензии на процессы пероксидации в сетчатке и зрительном нерве при экспериментальном диабете
В. Р. Юревич, доцент, канд. мед. наук
Львовский национальный медицинский университет им. Д. Галицкого
Е-mail: yurevych@yahoo.com
Вступ. Питання лікування нейродегенеративних захворювань органа зору є найактуальнішою проблемою офтальмології.
Мета. Вивчити вплив гіпертензії на процеси пероксидації в тканинах ока при експериментальному діабеті.
Методи дослідження. Дослідження проводилися на 34 кроликах. Піддослідні тварини були розділені на чотири групи: перша — контрольна група (10 кроликів), друга — дослідна група, тварини з діабетом в умовах гіпертензії (8 кроликів), третя — дослідна група, тварини з діабетом (8 кроликів), четверта — дослідна група, тварини з гіпертензією (8 кроликів). У тканинах ізольованої сітківки та зорового нерва визначали вміст малонового діальдегіду і дієнових кон'югатів.
Результати. При стрептозотоциновому діабеті у тварин з експериментальною гіпертензією інтенсивність процесів пероксидації помітно зростає в порівнянні з дослідами, в яких индуковано тільки цукровий діабет.
Висновки. Експериментально встановлено, що розвиток гіпертензії у тварин з цукровим діабетом призводить до істотного посилення процесів пероксидації в нейральних тканинах ока, в порівнянні з діабетичними тваринами без гіпертензії. Так, в сітківці і зоровому нерві концентрація проміжних і кінцевих продуктів перекисного окислення ліпідів була відносно підвищена на 22,9 % і 27,7 % відповідно. Цей фактор є важливою патогенетичною ланкою, що сприяє прискоренню розвитку нейродегенеративних процесів в зоровому аналізаторі при цукровому діабеті в поєднанні з гіпертензією.
Ключові слова: сітківка. зоровий нерв, пероксидація, діабет, гіпертензія
Ключевые слова: сетчатка. зрительный нерв, пероксидация, диабет, гипертензия
Литература
Алексеев В. Н., Мартынова Е. Б., Садков В. И. Роль перекисного окисления в патогенезе первичной открытоугольной глаукомы // Офтальмол. журн. — 2000. — № 1. — С. 12–17.
Анина Е. А., Мартопляс К. В. Глаукома у взрослого населения Украины // Філатовські читання: наук.-практ. конф. офтальмол. з міжнар. участю: тези доп. — Одеса. — 2009. — С. 80–81.
Балаболкин М. И., Клебанова Е. М., Креминская В. М. Роль окислительного стресса в патогенезе диабетической нейропатии и возможность его коррекции препаратами ?-липоевой кислоты // Проблемы эндокринологии. — 2005. — Т. 51. — № 3. — С. 22–32.
Волков В. В. Глаукома открытоугольная. — Москва: ООО «Медицинское информационное агентство». – 2008. – 352 с.
Еричев В. П., Туманов В. П., Панюшкина Л. А. Глаукома и нейродегенеративные заболевания // Глаукома. — 2012. — № 1. — С.62–68.
Ефимов А., Скоробонская Н., Зуева Н. Диабетическая невропатия // Ліки України. — 2005. — № 3. — С. 21–25.
Завгородняя Н. Г., Пасечникова Н. В. Первичная глаукома. Новый взгляд на старую проблему. — Запорожье-Одесса: ЧП «Агенство Орбита ЮГ», 2010. — 192 с.
Кравчук Е. А. Роль свободно-радикального окисления в патогенезе заболеваний глаз // Вестник офтальмологии. — 2004. — Т.120. — № 5. — С. 48–51.
Мальцев Э. В., Зборовская А. В., Дорохова А. Э. Нейродегенерация и нейропротекция при диабетической ретинопатии // Офтальмол. журнал. — 2012. — № 1. — С. 67–72.
Михейцева И. Н., Кашинцева Л. Т., Липовецкая Е. М., Копп О. П. Адреналиновая инициация перекисного окисления липидов и его блокада верапилом в эксперименте на модели адреналин-индуцированной глаукомы // Тезисы докл. I Российск. конгр. По патофизиол. — Москва. 17–19 октября 1996. — С. 186.
Новые методы биохимического анализа. // Изд. Ленинградского универ. — 1991. — 395 с.
Реброва О. Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA. — М.: Медиа Сфера, 2002. — С. 312.
Ahmed F. N., Naqvi F. N., Shafiq F. Lipid peroxidation and serum antioxidant enzymes in patients with type 2 diabetes mellitus // Ann. NY Acad. Sci. — 2006. — V.1084. — P. 481–489.
Baydas G., Tuzcu M., Yasar A. Early changes in glial reactivity and lipid peroxidation in diabetic rat retina: effects of melatonin // Acta Diabetol. — 2004. — Vol.41. — № 3. — P. 20–24.
Bouhenni R. A., J. Dunmire, A. Sewell, D. P. Edward. Animal Models of Glaucoma // J. Biomed. Biotech. — 2012. — Vol.2. — P. 602–609.
Feng B., Ruiz M. A., Chakrabarti S. Oxidative-stress-induced epigenetic changes in chronic diabetic complications // Can. J. Physiol. Pharmacol. — 2013. — Vol. 91. — P.213–220.
Karydis A., Korou L. M. Investigation of the Impact of Nerve Growth Factor Intravitreal Administration on Ganglion Cell Degeneration in an Experimental Model of Elevated Intraocular Pressure in Rabbits // J. Animal and Veterinary Advances. — 2014. — Vol.13. — P.745–751.
Kedar P., Chakrabarti C. H. Effect of Jambolan seed treatment on blood sugar lipids and urea in streptozotocine induced diabetes in rabbits // Indian J. Physiology Pharmacology. — 1983. — Vol.27. — P. 135–140.
Kumar D. M., Agarwal N. Oxidative stress in glaucoma: a burden of evidence // J Glaucoma. — 2007. — V.16. — P.334–343.
Lambiase A., Centofanti M., Micera A. Nerve growth factor (NGF) reduces and NGF antibody exacerbates retinal damage induced in rabbit by experimental ocular hypertension // Graefe’s Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. — 1997. — Vol.235. — P.780–785.
Pan H.-Z., Zhang H., Chang D. The change of oxidative stress products in diabetes mellitus and diabetic // Br. J Ophthalmol. — 2008. — Vol. 92. — P.548–551.
Wang J., Wan R., Mo Y. Creating a long-term diabetic rabbit model // Exp. Diabetes res. — 2010. — Vol. 6. — P.1–10.
Zhu M. D., Cai F. Y. Development of experimental chronic intraocular hypertension in the rabbit // Australian and New Zeland J Ophthalmol. — 1992. — Vol.20. — P. 225–234.
