УДК  617.736-007.17-053-092.12 

http://doi.org/10.31288/oftalmolzh202025055

 

Системний аналіз патогенетичних чинників друзогенезу при віковій дегенерації макули

С. Ю. Могілевський, д-р мед. наук, професор; Х. В. Ковальчук, аспірант

Національна медична академія післядипломної освіти імені П. Л. Шупика  МОЗ України;   Київ (Україна)

E-mail:  kris.ophthalm@gmail.com

КАК ЦИТИРОВАТЬ: Могілевський С. Ю. Системний аналіз патогенетичних чинників друзогенезу при віковій дегенерації макули / С. Ю. Могілевський, Х. В. Ковальчук // Офтальмол. журн. – 2020. – № 2. – С. 50-55. http://doi.org/10.31288/oftalmolzh202025055

 

Актуальність. Вікова дегенерація макули сітківки (ВДМ) є основною причиною втрати зору у людей похилого віку. Участь рецепторного апарату клітин в ініціації патології сітківки при ВДМ не отримала належного відображення в літературі. Відсутність системного аналізу патогенетичних механізмів формування друз стримує можливість розробки методів лікування і профілактики розвитку ранньої стадії ВДМ.

Мета – провести системний аналіз нових патогенетичних чинників друзогенезу при віковій дегенерації макули. 

Матеріал і методи. Дослідження носило проспективний характер і включало 109 хворих (186 очей) з проміжною стадією сухої ВДМ. Всім хворим виконувалось детальне офтальмологічне обстеження. Його виконували до початку лікування і в динаміці. Для вивчення функціональної активності рецепторів тромбоцитів (Тц) використовували ліганди: аденозинтрифосфат (АТФ), аденозиндифосфат (АДФ), аденозин, фактор активації Тц (ФАТ), адреналін і ізадрин. Оцінку агрегації Тц проводили турбідиметричним методом. Досліджували вплив реактивності тромбоцитів на характер та інтесивність друзоутворення в пігментному епітелії сітківки (ПЕС).

Результати. Порівняння реактивності Тц у хворих 1-ї групи без ВДМ при відсутності та наявності друз в сітківці, відповідно підгрупа А та В, свідчило, що гіперреактивність α2-адренорецепторів відображала раннє відкладення метаболітних відходів в клітинах ПЕС та формування друз. У хворих 2-ї групи (підгрупа С) із ранньою стадією сухої форми ВДМ зростання кількості друз проявлялося підвищенням активності Р2Х-рецепторів (р<0,01) і А2А-рецепторів (р<0,001), в порівнянні з групою В. У хворих 3-ї групи (підгрупа Е) з проміжною стадією сухої форми ВДМ при збільшенні розміру друз змінювалася активність 4-х досліджених рецепторів Тц, причому сенситивність α2-адренорецептору, Р2Х- і ФАТ-рецепторів – зростала, а β2-адренорецептору – зменшувалася. 

Висновки. Реактивність рецепторів Тц відображає вплив патогенетичних чинників ВДМ на друзогенез та може використовуватися для прогнозування ризику прогресування захворювання.

Ключові слова: вікова дегенерація макули, рецептори тромбоцитів, пігментний епітелій сітківки, друзогенез

Література

1.Brandl C., Brücklmayer C., Günther F. et al. Retinal Layer Thicknesses in Early Age-Related Macular Degeneration: Results From the German AugUR Study. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2019; 60(5):1581-1594. 

2.Jonasson F., Fisher D.E., Eiriksdottir G. et al. Five-year incidence, progression, and risk factors for age-related macular degeneration: the age, gene/environment susceptibility study. Ophthalmology. 2014; 121:1766–1772.

3.Khan JC, Thurlby DA, Shahid H. et al. Smoking and age related macular degeneration: the number of pack years of cigarette smoking is a major determinant of risk for both geographic atrophy and choroidal neovascularisation. Br J Ophthalmol. 2006; 90:75–80. 

4.Algvere PV, Kvanta A, Seregard S. Drusen maculopathy: a risk factor for visual deterioration. Acta Ophthalmol. 2016;94(5):427-433.

5.Hyttinen J.M.T., Błasiak J., Niittykoski M. et al. DNA damage response and autophagy in the degeneration of retinal pigment epithelial cells-Implications for age-related macular degeneration (AMD). Ageing Res Rev. 2017; 36:64-77.

6.Qin S., De Vries G.W. alpha2 but not alpha1 AMP-activated protein kinase mediates oxidative stress-induced inhibition of retinal pigment epithelium cell phagocytosis of photoreceptor outer segments. J Biol Chem. 2008; 283(11):6744-6751. 

7.Mitchell CH. Release of ATP by a human retinal pigment epithelial cell line: potential for autocrine stimulation through subretinal space. J Physiol. 2001;534(Pt 1):193-202.

8.Reigada D., Zhang X., Crespo A. et al. Stimulation of an alpha1-adrenergic receptor downregulates ecto-5' nucleotidase activity on the apical membrane of RPE cells. Purinergic Signal. 2006;2(3):499-507. 

9.Madeira M.H., Rashid K., Ambrósio A.F. et al. Blockade of microglial adenosine A2A receptor impacts inflammatory mechanisms, reduces ARPE-19 cell dysfunction and prevents photoreceptor loss in vitro. Sci Rep. 2018;8(1):2272. 

10.Guha S, Liu J, Baltazar G, Laties AM, Mitchell CH. Rescue of compromised lysosomes enhances degradation of photoreceptor outer segments and reduces lipofuscin-like autofluorescence in retinal pigmented epithelial cells. Adv Exp Med Biol. 2014;801:105-111.

11.Sanderson J., Dartt D.A., Trinkaus-Randall V. et al. Purines in the eye: recent evidence for the physiological and pathological role of purines in the RPE, retinal neurons, astrocytes, Müller cells, lens, trabecular meshwork, cornea and lacrimal gland. Exp Eye Res. 2014;127:270-279. 

 

Автори засвідчують про відсутність конфлікту інтересів, які б могли вплинути  на їх думку стосовно предмету чи матеріалів, описаних та обговорених в даному рукопису. 

Поступила 21.01.2020